Peptide mitochondrial encodé par l’ADNmt — « exercice mimétique » découvert en 2015, régulateur du métabolisme lipidique et de la sensibilité à l’insuline. Ce que Lee et al. (Cell Metabolism 2015) ont ouvert comme nouveau champ en biologie du vieillissement.
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Exercice mimétique
Lee et al. (2015) démontrent que le MOTS-c injecté à des souris obèses reproduit des effets métaboliques comparables à l’exercice physique : réduction du poids, amélioration de la tolérance au glucose, activation de l’AMPK. Premier peptide mitochondrial qualifié d’« exercise mimetic ».
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Régulation mitochondriale
Le MOTS-c est encodé dans le 12S rRNA de l’ADN mitochondrial — premier peptide mitochondrial identifié avec une fonction endocrine systémique. Il est sécrété par les mitochondries sous stress métabolique et agit comme signal rétrograde vers le noyau (AMPK/PGC-1α).
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Métabolisme lipidique
Le MOTS-c inhibe la voie de biosynthèse des acides gras (FASN) et favorise l’oxydation des acides gras dans le muscle squelettique. In vivo, cela se traduit par une réduction de l’accumulation lipidique intramusculaire et hépatique dans les modèles de résistance à l’insuline.
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Longévité & Vieillissement
Reynolds et al. (2021, Nature Communications) documentent que les niveaux circulants de MOTS-c diminuent avec l’âge chez l’humain et le rongeur, et que la supplémentation améliore la fonction physique et la composition corporelle chez des souris âgées — lien direct avec la biologie du vieillissement.
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Action nucléaire (AMPK)
Kim SJ et al. (2018, Cell) révèlent que le MOTS-c transloque vers le noyau cellulaire sous stress métabolique et se lie directement à des éléments promoteurs pour réguler l’expression de gènes impliqués dans l’adaptation au stress — signal mitochondrie-noyau sans précédent.
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Sensibilité à l’insuline
Dans les modèles murins d’obésité induite par régime (DIO), le MOTS-c améliore significativement la sensibilité à l’insuline, le test de tolérance au glucose (GTT) et l’HbA1c. Effets comparables à la metformine dans certains modèles, via l’activation AMPK dans le muscle squelettique.
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Découverte & Métabolisme
Lee C et al. (2015)
Cell Metabolism : identification du MOTS-c comme peptide mitochondrial à fonction endocrine. Injection de MOTS-c chez des souris obèses sous régime hypercalorique : réduction du poids, amélioration de la tolérance au glucose et activation de la voie AMPK dans le muscle squelettique. Papier fondateur du domaine.
PMID: 25738459 →
Signalisation nucléaire
Kim SJ et al. (2018)
Cell : le MOTS-c transloque vers le noyau sous stress métabolique (inhibition folate, exercice). Se lie directement à des promoteurs de gènes de réponse au stress via ARE (Antioxidant Response Element). Premier exemple de peptide mitochondrial régulateur de l’épigénome nucléaire — mécanisme inédit.
PMID: 29861164 →
Vieillissement & Exercice
Reynolds JC et al. (2021)
Nature Communications : les niveaux plasmatiques de MOTS-c augmentent lors de l’exercice aigu chez l’humain et diminuent avec l’âge. La supplémentation chez des souris âgées améliore la fonction physique et la composition corporelle. Corrélation avec les données de longévité et perspectives pour la recherche anti-âge.
PMID: 33547278 →
