Analogue synthétique de l’ACTH(4-7) — nootropique de référence développé en Russie, approuvé pour usage clinique dès 1994. Mécanisme d’action unique : élévation du BDNF, neuroprotection documentée dans l’AVC ischémique, profil sans activité hormonale.
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Neuroprotection documentée
Semax réduit la zone d’infarctus cérébral dans les modèles d’ischémie expérimentale et améliore les scores neurologiques dans les études cliniques sur l’AVC ischémique. Activité angioprotectrice, antihypoxique et neurotrophique démontrée aux doses 100–150 µg/kg (Medvedev et al., 1999).
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Élévation du BDNF
Une dose unique de Semax (50 µg/kg) produit une augmentation maximale de 1,4× des niveaux protéiques de BDNF et de 3× des niveaux d’ARNm dans l’hippocampe de rat. Le récepteur TrkB est simultanément phosphorylé — mécanisme direct sur la plasticité synaptique (Dolotov et al., 2006).
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Mémoire & cognition
Semax améliore les performances d’apprentissage et de mémorisation dans de multiples paradigmes comportementaux chez le rongeur (labyrinthe de Morris, conditionnement d’évitement). Effets cognitifs documentés chez l’humain en contexte clinique neurologique russe depuis les années 1990.
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Pas d’activité hormonale
Contrairement à l’ACTH native, le fragment 4-7 (Semax) est dépourvu d’activité stéroïdogène — il ne stimule pas la sécrétion de cortisol par les surrénales. Ce profil de sécurité en fait un outil de recherche particulièrement propre pour étudier les effets cognitifs sans interférence neuroendocrinienne.
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Profil de sécurité russe
Semax est approuvé en Russie depuis 1994 pour le traitement de l’AVC ischémique et des troubles cognitifs. Décennies de données cliniques accumulées : bien toléré par voie intranasale, pas d’accumulation tissulaire documentée, dégradation rapide par les peptidases sériques en métabolites inactifs.
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Liaison directe aux récepteurs BDNF
Ashmarin et al. ont démontré que Semax se lie spécifiquement dans le prosencéphale basal et augmente les niveaux de protéine BDNF — interaction directe avec les systèmes neurotrophiques, indépendante de l’axe HPA. Mécanisme distinct de tout autre nootropique connu.
Chaque fiole Biohackr suit un processus de contrôle rigoureux. Pas de compromis.
BDNF & Cognition
Dolotov OV et al. (2006)
Brain Research : Semax (50 µg/kg, dose unique) provoque une augmentation de 1,4× du BDNF protéique, 3× de l’ARNm BDNF exon III, et 2× de l’ARNm TrkB dans l’hippocampe de rat. Phosphorylation de TrkB confirmée — preuve directe du mécanisme neurotrophique de Semax.
PMID: 16996037 →
Liaison BDNF — Prosencéphale
Ashmarin IP et al. (2006)
Regulatory Peptides : Semax se lie spécifiquement dans le prosencéphale basal de rat et augmente les niveaux de protéine BDNF. Cette interaction directe avec les systèmes neurotrophiques — indépendante de l’axe HPA — confirme le mécanisme de neuroprotection propre au fragment ACTH(4-7).
PMID: 16635254 →
AVC Ischémique — Essai Clinique
Skvortsova VI et al. (2001)
Zhurnal Nevrologii : étude clinique électrophysiologique sur l’AVC ischémique hémisphérique. Les doses les plus efficaces : 12 mg/j pour les AVC modérés, 18 mg/j pour les AVC sévères (5–10 jours de traitement). Amélioration documentée des scores neurologiques et de récupération fonctionnelle.
PMID: 11517472 →
