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Semax

Heptapeptide nootropique étudié en recherche sur la neuroprotection et la fonction cognitive. Analogue de l’ACTH(4-10). Pureté >98% HPLC.

USAGE EXCLUSIVEMENT IN VITRO ET DE RECHERCHE PRÉCLINIQUE.
NON APPROUVÉ POUR L’USAGE HUMAIN

29.00

Pureté ≥98%
HPLC vérifié
🇪🇺
Made in Europe
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Livraison 2-5j
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Pourquoi le Semax fascine la recherche en neuroprotection

Analogue synthétique de l’ACTH(4-7) — nootropique de référence développé en Russie, approuvé pour usage clinique dès 1994. Mécanisme d’action unique : élévation du BDNF, neuroprotection documentée dans l’AVC ischémique, profil sans activité hormonale.

🧠
Neuroprotection documentée
Semax réduit la zone d’infarctus cérébral dans les modèles d’ischémie expérimentale et améliore les scores neurologiques dans les études cliniques sur l’AVC ischémique. Activité angioprotectrice, antihypoxique et neurotrophique démontrée aux doses 100–150 µg/kg (Medvedev et al., 1999).
⬆️
Élévation du BDNF
Une dose unique de Semax (50 µg/kg) produit une augmentation maximale de 1,4× des niveaux protéiques de BDNF et de 3× des niveaux d’ARNm dans l’hippocampe de rat. Le récepteur TrkB est simultanément phosphorylé — mécanisme direct sur la plasticité synaptique (Dolotov et al., 2006).
💡
Mémoire & cognition
Semax améliore les performances d’apprentissage et de mémorisation dans de multiples paradigmes comportementaux chez le rongeur (labyrinthe de Morris, conditionnement d’évitement). Effets cognitifs documentés chez l’humain en contexte clinique neurologique russe depuis les années 1990.
🚫
Pas d’activité hormonale
Contrairement à l’ACTH native, le fragment 4-7 (Semax) est dépourvu d’activité stéroïdogène — il ne stimule pas la sécrétion de cortisol par les surrénales. Ce profil de sécurité en fait un outil de recherche particulièrement propre pour étudier les effets cognitifs sans interférence neuroendocrinienne.
🏆
Profil de sécurité russe
Semax est approuvé en Russie depuis 1994 pour le traitement de l’AVC ischémique et des troubles cognitifs. Décennies de données cliniques accumulées : bien toléré par voie intranasale, pas d’accumulation tissulaire documentée, dégradation rapide par les peptidases sériques en métabolites inactifs.
🔬
Liaison directe aux récepteurs BDNF
Ashmarin et al. ont démontré que Semax se lie spécifiquement dans le prosencéphale basal et augmente les niveaux de protéine BDNF — interaction directe avec les systèmes neurotrophiques, indépendante de l’axe HPA. Mécanisme distinct de tout autre nootropique connu.

Caractéristiques du Produit

  • Forme : Semax lyophilisé (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro — heptapeptide)
  • Quantité : 5 mg par flacon
  • Pureté : ≥98% (contrôle HPLC)
  • Conditionnement : Flacon en verre stérile, bouchon septa, capsule aluminium
  • Apparence : Poudre lyophilisée blanche
  • Poids moléculaire : 813,93 g/mol
  • Séquence : Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (analogue ACTH 4-10, fragment 4-7 étendu)
  • Solubilité : Eau stérile, PBS, solution saline — solubilité élevée
  • Certificat d’analyse disponible sur demande (lot tracé)

Notre engagement qualité

Chaque fiole Biohackr suit un processus de contrôle rigoureux. Pas de compromis.

≥98%
Pureté HPLC
Vérifié par chromatographie
100%
Synthèse européenne
Traçabilité lot par lot
CoA
Certificat d’analyse
Disponible sur chaque lot

Analyse HPLC + LC-MS
Double vérification identité + pureté

Conditionnement contrôlé
Environnement stérile, fioles scellées

Numéro de lot unique
Chaque fiole identifiable et traçable

Expédition express 2-5j
France & UE, emballage discret

Conservation

  • Court terme (≤1 mois) : réfrigérateur à 2–8°C, à l’abri de la lumière
  • Long terme (>1 mois) : congélateur à -20°C en flacon hermétiquement scellé
  • Stabilité : Semax lyophilisé stable 24 mois à -20°C
  • Après reconstitution (eau stérile ou solution saline) : conserver à 4°C, utiliser sous 72h
  • Éviter les cycles de congélation/décongélation répétés — aliquoter avant congélation
  • Sensible à la lumière UV et à la chaleur : ne pas exposer au soleil ou à des températures > 25°C

Études scientifiques clés

BDNF & Cognition
Dolotov OV et al. (2006)
Brain Research : Semax (50 µg/kg, dose unique) provoque une augmentation de 1,4× du BDNF protéique, 3× de l’ARNm BDNF exon III, et 2× de l’ARNm TrkB dans l’hippocampe de rat. Phosphorylation de TrkB confirmée — preuve directe du mécanisme neurotrophique de Semax.

PMID: 16996037 →

Liaison BDNF — Prosencéphale
Ashmarin IP et al. (2006)
Regulatory Peptides : Semax se lie spécifiquement dans le prosencéphale basal de rat et augmente les niveaux de protéine BDNF. Cette interaction directe avec les systèmes neurotrophiques — indépendante de l’axe HPA — confirme le mécanisme de neuroprotection propre au fragment ACTH(4-7).

PMID: 16635254 →

AVC Ischémique — Essai Clinique
Skvortsova VI et al. (2001)
Zhurnal Nevrologii : étude clinique électrophysiologique sur l’AVC ischémique hémisphérique. Les doses les plus efficaces : 12 mg/j pour les AVC modérés, 18 mg/j pour les AVC sévères (5–10 jours de traitement). Amélioration documentée des scores neurologiques et de récupération fonctionnelle.

PMID: 11517472 →

FAQ Recherche

Quelle est la différence entre Semax et Selank dans les modèles de recherche ?
Semax (ACTH 4-10 analogue) et Selank (analogue de la tuftsin) sont tous deux des peptides nootropiques d’origine russe, mais leurs mécanismes diffèrent radicalement. Semax agit principalement via l’élévation du BDNF, TrkB et NGF — axe neurotrophique et neuroprotecteur. Selank module le système GABAergique et la transmission anxiolytique, avec une action plus prononcée sur l’anxiété et la régulation immunitaire (IL-6, IL-2). En recherche, Semax est privilégié pour les études sur la plasticité neuronale, l’ischémie et la cognition ; Selank pour les modèles d’anxiété et de neuroinflammation.
Pourquoi la voie intranasale est-elle utilisée dans les protocoles de recherche sur Semax ?
Semax est un heptapeptide hydrophile qui traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique (BHE) par voie systémique. La voie intranasale contourne partiellement la BHE via l’espace périneuronal du nerf olfactif, permettant un transport direct vers le système nerveux central. Potaman et al. (1991, 1993) ont documenté la pénétration cérébrale de Semax par voie intranasale chez le rat. C’est la voie choisie dans les études cliniques russes et recommandée dans les protocoles de recherche pour maximiser l’exposition cérébrale.
Quel est le mécanisme précis d’élévation du BDNF par Semax ?
Dolotov et al. (2006) ont montré que Semax augmente spécifiquement l’ARNm du promoteur exon III du gène BDNF — ce promoteur est activité-dépendant et régulé par la signalisation CaM kinase II et CREB. L’élévation du BDNF s’accompagne d’une phosphorylation de son récepteur TrkB (Tyr490), activant les voies PI3K/Akt (survie neuronale) et MAPK/ERK (plasticité synaptique). Ce mécanisme est distinct de l’action des antidépresseurs classiques sur le BDNF et fait de Semax un outil de recherche unique pour l’étude des neurotrophines.

Nos articles — Centre de Recherche

Avertissement : Ce produit est exclusivement destiné à la recherche scientifique en laboratoire. Il n’est pas approuvé pour un usage humain ou vétérinaire. Il ne doit pas être administré à des êtres humains ou des animaux. Réservé aux chercheurs qualifiés dans un cadre réglementaire approprié.
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